Insuficiență cardiacă: simptome, tratament, cauze

Insuficiență cardiacă (lat Vitium cordis) - un sindrom cauzat de disfuncție miocardică decompensată. Aceasta se manifestă printr-o creștere a volumului de fluid intercelular și o scădere a perfuziei organelor și țesuturilor. Baza patofiziologică a acestui sindrom este aceea că inima nu poate asigura necesitățile metabolice ale corpului datorită unei funcții de pompare afectată sau prin creșterea presiunii diastolice în ventricule. La unii pacienți cu insuficiență cardiacă nu există nici o funcție de pompare afectată, iar manifestările clinice apar din cauza umplerii sau golării insuficiente a camerelor inimii. Disfuncția miocardică (sistolică sau diastolică) este inițial asimptomatică și numai atunci se poate manifesta insuficiență cardiacă.

Insuficiență cardiacă
ICD-10I 50 50.
ICD-9428.0 428.0
DiseasesDB16209
MedlinePlus000158
Ceasurilemed / 3552 emergent / 108 emergent / 108 radio / 189 radio / 189 n med / 1367150 med / 1367150 ped / 2636 ped / 2636
angrenaD006333

În funcție de cât de rapid se dezvoltă insuficiența cardiacă, aceasta se împarte în stare acută și cronică. Insuficiența cardiacă acută poate fi asociată cu leziuni, toxine, boli de inimă și, fără tratament, poate fi rapid fatală.

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp și se manifestă printr-un complex de simptome caracteristice (scurtarea respirației, oboseală și scăderea activității fizice, edem etc.) care sunt asociate cu perfuzia inadecvată a organelor și țesuturilor în repaus sau sub stres și adesea cu retenție de lichide în organism.

Clasificarea după severitate Editare

În funcție de rezultatele cercetărilor fizice, clasele sunt determinate în funcție de scara Killip:

  • I (fără semne de CH),
  • II (CH ușoară, șuierătoare mică)
  • III (CH mai severă, mai mult șuierătoare)
  • IV (șoc cardiogen, tensiune arterială sistolică sub 90 mmHg)

Clasificarea lui V.H. Vasilenko, N.D. Strazhesko, G.F. Lang Edit

Conform acestei clasificări, se disting trei etape în dezvoltarea insuficienței cardiace cronice:

  • St. (HI) insuficiență inițială sau latentă, care se manifestă sub forma scurgerii respirației și palpitațiilor numai cu eforturi fizice considerabile, care nu l-au determinat anterior. În repaus, hemodinamica și funcțiile organelor nu sunt afectate, capacitatea de lucru este oarecum redusă.
  • Etapa a II-a - insuficiență circulatorie severă, prelungită, hemodinamică depreciată (stagnare în circulația pulmonară) cu puțin efort, uneori în repaus. În această etapă, există 2 perioade: perioada A și perioada B.
  • Etapa H IIA - dificultăți de respirație și palpitații cu efort moderat. Cianoza neclarată. De regulă, insuficiența circulatorie se află în principal în cercul mic al circulației sanguine: tusea periodică uscată, uneori hemoptizia, manifestări de congestie în plămâni (crepitus și raze umede non-sănătoase în secțiunile inferioare), bătăi de inimă, întreruperi ale inimii. În acest stadiu, se observă manifestarea inițială a stagnării și a circulației sistemice (umflarea ușoară a picioarelor și a picioarelor inferioare, o ușoară creștere a ficatului). În dimineața zilei, aceste fenomene sunt reduse. Capacitate redusă de lucru.
  • Etapa H IIB - scurtarea respirației în monoterapie. Toate simptomele obiective ale insuficienței cardiace cresc în mod dramatic: cianoza pronunțată, modificări congestive în plămâni, dureri dureroase prelungite, întreruperi ale inimii, palpitații, semne de insuficiență circulatorie de-a lungul unui cerc mare al circulației sângelui, edem persistent al extremităților și trunchiului inferior, ficat dens crescut (ciroză cardiacă a ficatului) ), hidrotorax, ascite, oligurie severă. Pacienții sunt dezactivați.
  • Stadiul III (H III) - Final, distrofic stadiul eșecului. În afară de tulburările hemodinamice, se dezvoltă modificări morfologice ireversibile ale organelor (pneumoscleroză difuză, ciroză hepatică, rinichi congestivi etc.). Metabolismul este rupt, epuizarea pacienților se dezvoltă. Tratamentul este ineficient.

Reducerea pompării cardiace în CHF conduce la activarea secundară a sistemului simpaticadrenal (SNS) și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS), pe de o parte, și vasopressin (cunoscut ca ADH hormon antidiuretic) și peptide atriale, pe de altă parte. Procesul mediază vasoconstricția periferică și renală, ceea ce determină o scădere a vitezei de filtrare glomerulară, care, cuplată cu presiunea de umplere arterială deja redusă, duce la activarea secundară a RAAS. Activarea RAAS are ca rezultat o creștere a secreției de aldosteron, asigurând astfel o presiune de perfuzie adecvată în țesuturi datorită reabsorbției sporite a sodiului și a apei de către tuburile nefronale proximale.

Stimularea eliberării vasopresinei din lobul posterior al hipofizei este ca răspuns la activarea baroreceptorilor care răspund la o scădere a umplerii tensiunii arteriale. O creștere a nivelurilor de ADH conduce la fibroza miocardică, hipertrofia și vasoconstricția, precum și la o creștere a reabsorbției apei în tuburile nefronale de colectare, în ciuda supraîncărcării cardiace existente cu volum circulant sub formă de țesut atrial și o osmolalitate scăzută în plasmă.

Hemostatica homeo-electrolitică patogenetică este în principal sub controlul reglării renale, care este cel mai vulnerabil loc al homeostaziei sodiu-potasiu. Efectele clinice ale eliberării ADH sunt setea și creșterea aportului de apă. Angiotensina II contribuie, de asemenea, la stimularea "centrului de sete" al creierului și la promovarea eliberării ADH. În condiții fiziologice, hiperactivarea sistemelor de neurotransmițători este împiedicată de acțiunea lor multidirecțională, iar în condițiile CHF pentru edeme apar pe fondul hipotensiunii și hiposomolalității. Este adevărat că trebuie remarcat faptul că, conform datelor experimentale, s-au observat diferite mecanisme care stau la baza activării RAAS și SNS, pe de o parte, și a sistemelor peptidice vasopresine și atriale, pe de altă parte.

O scădere tranzitorie a funcției renale și a leziunilor renale directe contribuie în mod inevitabil la creșterea nivelului de potasiu stabilit pentru moment de către bucle și / sau diuretice tiazidice. Cu toate acestea, este de remarcat faptul că este preferabil să se facă o alegere în favoarea medicamentului Torasemide, care, în comparație cu furosemidul, contribuie la o mai mică activare a RAAS și mediază mai puțin excreția de potasiu din organism.

Insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută (AHF), care este o consecință a unei încălcări a contractilității miocardice și a scăderii volumului sistolic și a minutelor sanguine, se manifestă în sindroame clinice extrem de severe: șoc cardiogen, edem pulmonar, insuficiență renală acută.

Insuficiența cardiacă acută este mai frecvent ventriculară stângă și se poate manifesta ca astm cardiac, edem pulmonar sau șoc cardiogen.

Insuficiență cardiacă cronică Editați

Insuficiența primară a ventriculului stâng al inimii are loc cu stagnarea sângelui în cercul mic al circulației sângelui. O cantitate mare de dioxid de carbon se acumulează în sânge (care este însoțită nu numai de respirație scurtă, cianoză, dar și hemoptizie etc.) și de ventriculul drept - cu stagnare în circulația mare (scurtarea respirației, umflarea, ficatul lărgit). Ca urmare a insuficienței cardiace, apar hipoxie de organe și țesuturi, acidoză și alte tulburări metabolice.

Tratamentul insuficienței cardiace acute Editați

Insuficiența cardiacă acută necesită adoptarea de măsuri de urgență pentru stabilizarea circulației sângelui (hemodinamică). În funcție de cauza eșecului circulator, se iau măsuri pentru a crește (stabiliza) tensiunea arterială, pentru a normaliza ritmul cardiac, pentru a ameliora sindromul de durere (cu atacuri de inimă). Strategia ulterioară implică tratarea bolii care a provocat eșecul.

Cauzele insuficienței cardiace

Principalele cauze ale insuficienței cardiace sunt:

  • boala cardiacă ischemică și infarctul miocardic,
  • dilatarea cardiomiopatiei,
  • boli reumatice de inima.

La pacienții vârstnici, diabetul zaharat tip II și hipertensiunea arterială sunt adesea cauzele insuficienței cardiace.

Există o serie de factori care pot reduce mecanismele compensatorii miocardice și pot provoca dezvoltarea insuficienței cardiace. Acestea includ:

  • embolismul pulmonar (PE),
  • severă aritmie,
  • stres psiho-emoțional sau fizic,
  • boala coronariană progresivă,
  • hipertensivi,
  • insuficiența renală acută și cronică,
  • anemie severă
  • pneumonie,
  • răceala severă,
  • hipertiroidism,
  • utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente (epinefrină, efedrină, corticosteroizi, estrogeni, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene),
  • endocardita infecțioasă,
  • reumatism,
  • miocardita,
  • o creștere accentuată a volumului de sânge circulant, cu un calcul incorect al volumului de lichid injectat intravenos,
  • alcoolism,
  • câștig rapid și semnificativ în greutate.

Eliminarea factorilor de risc ajută la prevenirea dezvoltării insuficienței cardiace sau la încetinirea progresiei acesteia.

Insuficiența cardiacă este acută și cronică. Simptomele insuficienței cardiace acute apar și progresează foarte repede, de la câteva minute până la câteva zile. Formele cronice încet peste câțiva ani.

Insuficiența cardiacă acută se poate dezvolta într-unul din următoarele două tipuri:

  • insuficiență ventriculară atrială sau stângă (tip stâng);
  • ventriculul drept (tip drept).

În conformitate cu clasificarea Vasilenko - Strazhesko în dezvoltarea de insuficiență cardiacă cronică, există următoarele etape:

I. Stadiul manifestărilor inițiale. În repaus, pacientul nu are tulburări hemodinamice. Exercitiile cauzeaza oboseala excesiva, tahicardie, dificultati de respiratie.

II. Etape pronunțate. Semnele de tulburări hemodinamice de lungă durată și de insuficiență circulatorie sunt bine pronunțate și în repaus. Stagnarea în cercurile mici și mari ale circulației sanguine determină o scădere accentuată a abilității de a munci. În această etapă, există două perioade:

  • IIA - tulburări hemodinamice pronunțate moderat în una din părțile inimii, capacitatea de lucru este redusă drastic, chiar și exercițiile fizice normale conduc la dificultăți de respirație severe. Simptomele principale sunt: ​​respirația tare, o ușoară creștere a ficatului, umflarea membrelor inferioare, cianoza.
  • IIB - Tulburări hemodinamice pronunțate atât în ​​cercul mare cât și în cel mic al circulației sanguine, abilitatea de a lucra este complet pierdută. Principalele semne clinice: edeme marcate, ascite, cianoză, dificultăți de respirație în repaus.

III. Stadiul modificărilor distrofice (terminale sau terminale). Se formează insuficiență circulatorie persistentă, care duce la tulburări metabolice grave și tulburări ireversibile în structura morfologică a organelor interne (rinichi, plămâni, ficat) și epuizare.

În caz de insuficiență cardiacă în stadiul manifestărilor inițiale, se recomandă sarcini fizice care nu cauzează deteriorarea sănătății.

Tulburare de schimb de gaze

Întârzierea fluxului de sânge în microvasculatură crește absorbția oxigenului de către țesuturi la jumătate. Ca rezultat, diferența dintre oxigenarea sanguină arterială și venoasă crește, ceea ce contribuie la dezvoltarea acidozei. În sânge se acumulează metaboliți oxidați, activând rata metabolismului bazal. Ca rezultat, se formează un cerc vicios, organismul are nevoie de oxigen mai mult, iar sistemul circulator nu poate oferi aceste nevoi. Tulburarea schimbului de gaz duce la apariția unor astfel de simptome de insuficiență cardiacă, cum ar fi scurtarea respirației și cianoza.

Cu stază de sânge în sistemul circulației pulmonare și deteriorarea oxigenării sale (saturația oxigenului), apare cianoza centrală. Utilizarea crescuta a oxigenului in tesuturile corpului si fluxul lent de sange provoaca cianoza periferica (acrocianoza).

Dezvoltarea edemului în fundalul insuficienței cardiace duce la:

  • încetinirea fluxului sanguin și creșterea presiunii capilare, care contribuie la creșterea extravasării plasmatice în spațiul interstițial,
  • încălcarea metabolismului apei-sare, care duce la o întârziere a corpului de sodiu și apă,
  • tulburarea metabolismului proteic, care încalcă presiunea osmotică a plasmei,
  • scăderea inactivării hepatice a hormonului antidiuretic și a aldosteronului.

În stadiul inițial al insuficienței cardiace, edemul este ascuns și se manifestă prin creșterea patologică în greutate, diminuarea diurezei. Mai tarziu devin vizibile. În primul rând, membrele inferioare sau regiunea sacrală se umflă (la pacienții cu pat). Ulterior, lichidul se acumulează în cavitățile corpului, ceea ce conduce la dezvoltarea de hidropericard, hidrotorax și / sau ascite. Această afecțiune se numește picătură abdominală.

Modificări congestive în organele interne

Tulburările hemodinamice din circulația pulmonară duc la apariția congestiei în plămâni. În acest context, mobilitatea marginilor pulmonare este limitată, excursia respiratorie a toracelui scade și se formează rigiditatea plămânilor. Hemoptizia apare la pacienți, se dezvoltă pneumocicroza cardiogenică, se dezvoltă bronșita congestivă.

Congestia în circulația sistemică începe cu o creștere a dimensiunii ficatului (hepatomegalie). În viitor, moartea hepatocitelor se produce odată cu înlocuirea acestora cu țesut conjunctiv, adică se formează fibroza cardiacă a ficatului.

În insuficiența cardiacă cronică, cavitățile atriale și ventriculare se extind treptat, ceea ce duce la o insuficiență relativă a valvei atrioventriculare. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin expansiunea limitelor inimii, tahicardia și umflarea venelor gâtului.

Semnele de gastrită congestivă sunt pierderea apetitului, greață, vărsături, flatulență, tendință la constipație, scădere în greutate.

În cazul insuficienței cardiace cronice pe termen lung, pacienții dezvoltă cașexie cardiacă - un grad extrem de epuizare.

Stagnarea renală determină apariția următoarelor simptome de insuficiență cardiacă:

Insuficiența cardiacă are un efect negativ pronunțat asupra funcției sistemului nervos central. Aceasta duce la dezvoltarea:

  • stările depresive
  • oboseală crescută
  • tulburări de somn,
  • scăderea performanțelor fizice și mentale,
  • iritabilitate crescută.

Manifestările clinice ale insuficienței cardiace sunt, de asemenea, determinate de aspectul său.

Simptomele insuficienței cardiace acute

Insuficiența cardiacă acută se poate datora scăderii funcției de pompare a ventriculului drept, a ventriculului stâng sau a atriumului stâng.

Eșecul acut al ventriculului stâng se dezvoltă ca o complicație a infarctului miocardic, a defectelor aortice, a crizei hipertensive. Reducerea activității contractile a miocardului ventriculului stâng duce la o creștere a presiunii în vene, capilare și arteriole ale plămânilor, o creștere a permeabilității pereților lor.Aceasta determină transpirația plasmei sanguine și dezvoltarea edemului pulmonar.

Conform manifestărilor clinice, insuficiența cardiacă acută este similară insuficienței vasculare acute, prin urmare, uneori se numește colaps acut.

Esecența ventriculară stângă acută clinic se manifestă prin simptome de astm cardiac sau edem pulmonar alveolar.

Dezvoltarea unui atac de astm cardiac apare de obicei noaptea. Pacientul se trezește din teamă de sufocare bruscă. Încercând să-i ușureze starea, el își asumă o postură forțată: ședința, cu picioarele în jos (poziția orthopnea). La examinare, se remarcă următoarele semne:

  • paloare a pielii,
  • akrozianoz,
  • transpirația rece
  • dificultăți de respirație severă,
  • în respirația tare a plămânilor, cu raze unice umede,
  • scăderea tensiunii arteriale
  • surd inima sunete
  • apariția ritmului de galop,
  • extinderea limitelor inimii spre stânga
  • puls aritmice, frecvente, umplere slabă.

Cu o creștere suplimentară a stagnării în circulația pulmonară, apare edem pulmonar alveolar. Simptomele sale sunt:

  • o suflare puternică
  • tuse, cu spută spumă roz (din cauza adaosului de sânge);
  • o respirație bubblingă, cu o masă de rafale umede (un simptom al unui samovar de fierbere)
  • cianoza feței
  • transpirația rece
  • umflarea venelor gâtului,
  • o scadere brusca a tensiunii arteriale,
  • aritmică, puls filamentos.

Dacă pacientului nu i se oferă îngrijiri medicale urgente, atunci pe fondul creșterii insuficienței cardiace și respiratorii, se va produce moartea.

La o stenoză mitrală insuficiența acută a formelor stomacului stâng. Din punct de vedere clinic, această afecțiune se manifestă în același mod ca insuficiența cardiacă stângă a ventriculului stâng.

Insuficiența ventriculară dreaptă acută se dezvoltă, de obicei, ca urmare a emboliei pulmonare (PE) sau a ramurilor sale majore. Pacientul dezvoltă stagnare în circulația sistemică, care se manifestă:

  • durerea în hipocondrul drept,
  • umflarea extremităților inferioare,
  • umflarea și pulsarea venelor gâtului,
  • presiune sau durere in inima,
  • cianoză,
  • dificultăți de respirație
  • extinderea limitelor inimii spre dreapta
  • creșterea presiunii venoase centrale
  • o scadere brusca a tensiunii arteriale,
  • thread puls (frecvent, umplere slabă).

Semne de insuficiență cardiacă cronică

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă la nivelul ventriculului drept și stâng la dreapta, la dreapta și la stânga.

Insuficiența cardiacă cronică, în funcție de diferiți autori, se observă la 0,5-2% din populație. Cu vârsta, incidența crește, după 75 de ani, patologia apare deja la 10% dintre oameni.

Anomalia cronică a ventriculului stâng se formează ca o complicație a bolii coronariene, hipertensiunii arteriale, insuficienței mitrale a valvei, defectului aortic și este asociată cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară. Se caracterizează prin modificări de gaz și vasculare în plămâni. Prezentat clinic:

  • creșterea oboselii,
  • tuse uscată (rareori cu hemoptizie);
  • atac de cord
  • cianoză,
  • sufocare care apar mai des pe timp de noapte,
  • dificultăți de respirație.

Cu insuficiență cronică a atriului stâng la pacienții cu stenoză de valvă mitrală, congestia în sistemul circulației pulmonare este și mai pronunțată. Semnele inițiale ale insuficienței cardiace în acest caz sunt tusea cu hemoptizie, dificultăți de respirație severă și cianoză. Treptat, în vasele cu cercuri mici și în plămâni începe procesul de scleroză. Aceasta duce la crearea de bariere suplimentare în fluxul sanguin în cercul mic și crește în continuare presiunea în bazinul arterei pulmonare. Ca urmare, sarcina asupra ventriculului drept crește, determinând formarea treptată a insuficienței sale.

Insuficiența ventriculară dreaptă cronică însoțește, de obicei, emfizem pulmonar, pneumococroză, defecte cardiace mitrale și se caracterizează prin apariția semnelor de stagnare a sângelui în sistemul circulației pulmonare. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, o creștere și răspândire a abdomenului, o scădere a cantității de evacuare a urinei, apariția edemului extremităților inferioare, greutăți și dureri în hipocondrul drept. La examinare a reieșit:

  • cianoza pielii și membranelor mucoase,
  • periferice și de col uterin,
  • hepatomegalie (ficat mărit);
  • ascita.

Insuficiența unei singure părți a inimii nu poate rămâne izolată pentru mult timp. În viitor, se transformă neapărat în insuficiență cardiacă cronică generală, cu dezvoltarea stagnării venoase atât în ​​circulația minoră, cât și în cea mare.

Diagnosticare

Insuficiența cardiacă, așa cum sa menționat mai sus, este o complicație a unui număr de boli ale sistemului cardiovascular. Prin urmare, la pacienții cu aceste boli, este necesar să se efectueze măsuri de diagnosticare pentru a identifica insuficiența cardiacă în primele etape, chiar înainte de apariția semnelor clinice evidente.

Insuficiența cardiacă nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca o complicație a patologiilor inimii și vaselor de sânge.

Atunci când se colectează istoricul trebuie să se acorde o atenție specială următorilor factori:

  • plângerile de dispnee și oboseală,
  • indicarea prezenței hipertensiunii arteriale, a bolii coronariene, a reumatismului, a cardiomiopatiei.

Semnele specifice ale insuficienței cardiace sunt:

  • extinderea limitelor inimii,
  • apariția sunetelor din inima III
  • impulsuri rapide cu impulsuri mici,
  • umflare,
  • ascita.

Dacă se suspectează insuficiență cardiacă, se efectuează o serie de teste de laborator, inclusiv teste de sânge biochimice și clinice, determinarea compoziției gazelor sanguine și electrolitice și a caracteristicilor metabolismului proteinelor și carbohidraților.

Este posibil să se detecteze aritmiile, ischemia (insuficiența alimentării cu sânge) a miocardului și hipertrofia acestuia prin modificări specifice ale electrocardiogramei. De asemenea, sunt utilizate diferite teste de stres pe bază de ECG. Acestea includ testul treadmill ("banda de alergare") și ergometria bicicletelor (folosind o bicicletă de exerciții). Aceste teste vă permit să evaluați capacitatea rezervelor cardiace.

Pentru a evalua funcția de pompare a inimii, identificarea unei posibile cauze a dezvoltării insuficienței cardiace permite ecocardiografia cu ultrasunete.

Pentru diagnosticul malformațiilor dobândite sau congenitale, a bolilor coronariene și a altor boli, este prezentată imagistica prin rezonanță magnetică.

Radiografia toracică la pacienții cu insuficiență cardiacă arată cardiomegalie (o creștere a umbrelor cardiace) și congestie în plămâni.

Ventriculografia radioizotopică este efectuată pentru a determina capacitatea volumetrică a ventriculilor și pentru a evalua rezistența contracțiilor lor.

În stadiile tardive ale insuficienței cardiace cronice se efectuează ultrasunete pentru a evalua starea pancreasului, splinei, ficatului, rinichilor și pentru a detecta fluidul liber în cavitatea abdominală (ascite).

Heart Failure Tratamentul

În cazul insuficienței cardiace, terapia vizează în primul rând boala de bază (miocardită, reumatism, hipertensiune arterială, boală coronariană). Indicatii pentru chirurgie pot fi pericardita adezivă, anevrism cardiac, defecte cardiace.

Restul strict de pat și odihna emoțională sunt prescrise numai pacienților cu insuficiență cardiacă acută și severă. În toate celelalte cazuri, activitatea fizică recomandată, care nu cauzează deteriorarea sănătății.

Insuficiența cardiacă este o problemă medicală și socială gravă, deoarece este însoțită de rate ridicate de invaliditate și mortalitate.

Dieta alimentară bine organizată joacă un rol important în tratamentul insuficienței cardiace. Mesele trebuie să fie ușor digerabile. Dieta ar trebui să includă fructe și legume proaspete ca o sursă de vitamine și minerale. Cantitatea de sare este limitată la 1-2 g pe zi, iar cantitatea de sare este de 500-600 ml.

Îmbunătățirea calității vieții și extinderea acesteia permite farmacoterapia, inclusiv următoarele grupuri de medicamente:

  • glicozidele cardiace - cresc funcția de contracție și pompare a miocardului, stimulează diureza, permit creșterea nivelului toleranței la efort,
  • Inhibitorii ACE (enzima de conversie a angiotensinei) și vasodilatatoare - reduc tonusul vascular, extind lumenul vaselor de sânge, reducând astfel rezistența vasculară și creșterea debitului cardiac,
  • nitrați - extindeți arterele coronare, creșteți emisia inimii și îmbunătățiți umplerea sângelui ventriculelor,
  • diuretice - elimina excesul de lichid din organism, reducând astfel edemul,
  • β-blocante - creșterea debitului cardiac, îmbunătățirea umplerii camerelor inimii cu sânge, reducerea ritmului cardiac,
  • anticoagulante - reduce riscul formării cheagurilor de sânge în vase și, în consecință, complicații tromboembolice,
  • Mijloace de îmbunătățire a proceselor metabolice din mușchiul inimii (preparate de potasiu, vitamine).

Odată cu apariția astmului cardiac sau a edemului pulmonar (insuficiență ventriculară stângă), pacientul are nevoie de spitalizare de urgență. Să prescrieți medicamente care măresc puterea cardiacă, diureticele, nitrații. Necesită efectuarea terapiei cu oxigen.

Îndepărtarea lichidului din cavitățile corpului (abdominal, pleural, pericard) se efectuează prin puncție.

De ce inima slăbește

Cu o varietate de patologii cardiace, prea multă sânge poate pătrunde în inimă, poate fi slabă sau poate fi dificil să pompezi sânge împotriva presiunii crescute în vase (vezi și cauzele durerii cardiace). În oricare dintre aceste cazuri, boala de bază poate fi complicată de insuficiența cardiacă, principalele cauze ale cărora merită să fie cunoscute.

Cauze miocardice

Acestea sunt asociate cu slăbiciunea imediată a mușchiului cardiac ca urmare a:

  • inflamație (miocardită)
  • necroza (infarct miocardic acut)
  • expansiunea cavităților inimii (miocardiopatie dilatativă)
  • umflarea musculara (distrofie miocardica)
  • tulburări de alimentație miocardică (boală ischemică, ateroscleroză coronariană, diabet zaharat).

  • comprimarea inimii cu efuziune inflamatorie în sacul cardiac (pericardită)
  • sânge (răni sau ruptură a inimii)
  • fibrilație atrială
  • fibrilație atrială
  • tahicardie paroxistică
  • fibrilația ventriculară
  • supradozaj de glicozide cardiace, antagoniști ai calciului, blocanți
  • alcoolice miocardiopatie

Suprasolicitarea volumului duce la simptome de insuficiență cardiacă.

Aceasta se bazează pe deteriorarea afecțiunilor fluxului sanguin cu o creștere a revenirii venoase la inimă în cazul insuficienței valvei cardiace, a defectelor pereților inimii, a hipervolemiei, a policitemiei sau a rezistenței fluxului sanguin la producerea cardiacă în timpul hipertensiunii arteriale, a defectelor cardiace congenitale și reumatismale cu stenoză a supapelor și vaselor mari, miocardiopatia constrictivă. O altă supraîncărcare poate fi în cazul trombemboliei pulmonare, pneumoniei, bolilor pulmonare obstructive și astmului bronșic.

Variantele combinate se dezvoltă cu slăbiciune a mușchiului cardiac și o creștere a încărcăturii inimii, de exemplu, cu defecte cardiace complexe (tetradul lui Fallot)

Cât de repede se dezvoltă problema

În funcție de cât de rapid se măresc simptomele insuficienței cardiace, vorbește despre variante acute sau cronice.

  • Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă în mai multe ore sau chiar minute. Este precedată de diverse catastrofe cardiace: infarct miocardic acut, trombembolie pulmonară. În același timp, ventriculul stâng sau drept al inimii poate fi implicat în procesul patologic.
  • Insuficiența cardiacă cronică este rezultatul unei boli indelungate. Ea progresează treptat și devine mai greu de la manifestări minime până la eșec multiorganic sever. Se poate dezvolta într-una din cercurile de circulație a sângelui.

Eșecul ventriculului stâng acut

Eșecul ventricular stâng este o situație care se poate dezvolta în două moduri (astm cardiac sau edem pulmonar). Ambele se caracterizează prin stagnare în vasele cercului mic (pulmonar).

Baza lor este afectarea fluxului sanguin coronarian, care este mai puțin decât adecvată numai atunci când mușchiul inimii este relaxat (diastol).

La momentul contracției (sistolului), sângele nu curge complet în aorta, stagnând în ventriculul stâng. Presiunea din partea stângă a inimii crește, iar cele drepte se revarsă cu sânge, provocând stagnare pulmonară.

Astmul cardiac

Astmul cardiac este, de fapt, insuficiență cardiopulmonară. Simptomele acesteia pot crește treptat:

  • Patologia se manifestă în stadiile incipiente ale scurgerii respirației. Apare mai întâi cu efort fizic, toleranța pentru care scade treptat. Dispneea este inspiratoare în natură, iar cu aceasta, spre deosebire de astmul bronșic, respirația este dificilă. Odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, scurgerea respirației apare singură, determinând pacienții să doarmă pe perne mai mari.
  • Apoi scurtarea respirației dă loc unor episoade de sufocare, care adesea însoțesc un somn de noapte. În același timp, pacientul trebuie să stea în pat, să ocupe o poziție forțată cu picioarele jos din pat și să se sprijine pe brațe pentru a permite mușchilor respiratori să funcționeze.
  • Convulsiile sunt adesea combinate cu teama de moarte, palpitatii si transpiratie.
  • Tusea pentru insuficiență cardiacă - cu sputa scantă, dificil de descărcat. Dacă vă uitați la fața unei persoane în momentul unui atac, puteți vedea triunghiul albastru nasolabial pe fundalul unei pielițe palide sau cenușii. De asemenea, mișcările respiratorii marcate și frecvente ale pieptului, cianoza degetelor. Gloanțele sunt adesea non-ritmice și slabe, tensiunea arterială este redusă.

Caracteristicile comparative ale astmului bronșic la nivelul inimii și astmului bronșic

Astmul cardiacAstm bronșic
Modelul de respirațieZgomotos, bubbleUscăciunea șuierătoare
Natura dificultății de respirațieProbleme de respirațieExhale greu
descărcareLeziuni spinoase, în tranziție la edem pulmonar - spumă rozO mulțime de "spută de sticlă" care nu merge bine
Efectul diureticReduceți simptomele astmuluiÎnrăutăți condiția
Rezultatul de a asculta la pieptȘuierătoare ușoarăRelaxare ușoară a respirației. respirație șuierătoare

Edem pulmonar

Edemul pulmonar este o efuzie semnificativă a porțiunii lichide din sânge în țesutul pulmonar. În funcție de locul în care se află acest lichid, edemul pulmonar este împărțit în interstițială și alveolară. În primul caz, efuzia preia întregul țesut pulmonar, în al doilea rând, alveolele sunt predominant înfundate cu spută sângeroasă. Edemul pulmonar se dezvoltă în orice moment al zilei sau al nopții, ca un atac al sufocării ascuțite. Starea pacientului se deteriorează rapid progresiv:

  • deficitul de aer, lipsa de aer,
  • albastrul membrelor și al feței
  • palpitații, transpirații reci
  • afectarea conștienței de la excitație motorică și de vorbire până la leșin.
  • răsuflături brutale care se auzeau la distanță.
  • cu edeme alveolare, se eliberează o cantitate mare de spumă roz.
  • dacă edemul se dezvoltă pe fondul scăderii producției cardiace (în cazul infarctului miocardic, miocardită), atunci există riscul unui șoc cardiogen.

Eșecul ventriculului drept acut

Aceasta este o inimă pulmonară acută, care duce la stagnarea circulației sistemice.Cele mai probabile cauze ale apariției acesteia:

  • trombembolie ramificație mare a arterei pulmonare
  • pneumotorax
  • atelectazei pulmonare
  • statutul astmatic

Aceasta poate fi, de asemenea, complicată de infarct miocardic sau de miocardită acută. Presiunea crescută în cercul pulmonar al circulației sanguine crește sarcina pe ventriculul drept și scade fluxul de sânge către inima stângă, ceea ce duce la scăderea puterii cardiace. Ca urmare, fluxul de sange coronarian sufera si ventilatia pulmonara cade.

Cu astfel de insuficiență cardiacă acută, simptomele sunt după cum urmează:

  • Pacientul începe să fie deranjat de lipsa de respirație și de un sentiment de lipsă de aer.
  • Vasele de gât sunt umflate, ceea ce este mai evident în timpul inhalării.
  • Fața și degetele devin albastru.
  • Apoi, se alătură pulsației din abdomenul superior, o creștere a ficatului și o greutate în hipocondrul drept.
  • Pastoznost se dezvoltă și apoi se umflă picioarele, fața și peretele abdominal anterior.

Cum să împărțiți insuficiența cardiacă cronică

În toate cazurile în care insuficiența cardiacă (simptome și tulburări de organe) se dezvoltă lent, vorbesc despre forma sa cronică. Pe măsură ce simptomele cresc, această opțiune este împărțită în etape. Deci, în conformitate cu Vasilenko-Strazhesko sunt trei dintre ele.

  • Etapa inițială
    • Eu - în repaus nu există manifestări de patologie.
    • IA este o etapă preclinică, care este detectată numai prin teste funcționale.
    • IB - Simptomele insuficienței cardiace se manifestă în timpul exercițiilor fizice și sunt complet în repaus.
  • Etapa a doua
    • II este caracterizat de prezența semnelor de patologie în repaus.
    • IIA - stagnare într-un cerc mare sau mic, cu manifestări moderate în repaus.
    • Tulburările IIB sunt detectate în ambele cercuri ale circulației sanguine.
  • Etapa a treia
    • III - modificări distrofice ale organelor și țesuturilor pe fondul tulburărilor circulatorii în ambele cercuri.
    • IIIA - Tulburările organelor sunt tratabile.
    • IIIB - Modificările distrofice sunt ireversibile.

Clasificarea actuală a insuficienței cardiace cronice ia în considerare toleranța la exerciții fizice și promisiunea terapiei. În acest scop, se folosesc clasele funcționale, care se pot schimba cu o terapie de succes.

  • Clasa I - este lipsa de restricții cu efortul fizic obișnuit. Creșterea sarcinii poate fi însoțită de manifestări minime ale dispneei.
  • Clasa II implică o ușoară limitare a activității fizice: nu există simptome în repaus, iar exercițiile obișnuite pot fi însoțite de scurtarea respirației sau palpitații.
  • Gradul III este apariția simptomelor cu o încărcătură minimă și absența lor în repaus.
  • IV clasa funcțională nu permite să reziste chiar și sarcina minimă, simptomele sunt în repaus.

Simptomele insuficienței cardiace cronice

O astfel de variantă a insuficienței cardiace este adesea rezultatul multor boli cronice de inimă. Acesta curge prin tipul ventriculului drept sau stâng și poate fi total. Mecanismele dezvoltării sale sunt similare cu formele acute, dar întinse în timp, datorită cărora foamea de oxigen și distrofia organelor și țesuturilor ajung în prim plan.

Insuficiența camerelor inimii corecte

duce la tulburări în circulația pulmonară și se manifestă prin simptome pulmonare. În primul rând, printre plângerile pacienților se află:

  • dispnee care progresează și reduce calitatea vieții
  • este nevoie să dormi cu un cap ridicat, să ocupi periodic poziția de orthopnea (să stai cu suportul pe mâini).
  • treptat, tusea cu o cantitate mică de spout clar se alătură dispneei.
  • pe măsură ce progresează insuficiența cardiacă, pot apărea episoade de sufocare.
  • pacienții au o culoare cenușiu-albăstruie, cianoză în zona triunghiului nazalbial, a mâinilor și picioarelor. Degetele au forma de bastoane. Imbracamintea devine excesiv de convexă și îngroșată.

Slăbiciunea ventriculului stâng duce la modificări în cercul mare

  • Pacienții sunt preocupați de palpitații (tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, extrasistole), slăbiciune și oboseală.
  • Sindromul edematos apare. În mod gradual, umflarea insuficienței cardiace crește, răspândindu-se la picioare, peretele abdominal anterior, spatele inferior și organele genitale. Umflarea masivă se numește anasarki.
  • În primul rând, pastele picioarelor, picioarelor și edemelor ascunse sunt descoperite în timpul cântăririi.
  • Scăderea fluxului de sânge în rinichi determină o scădere a cantității de urină până la anurie.
  • Creșterea ficatului manifestă insuficiență cardiacă congestivă pe termen lung. Simptomele sale sunt greutate și durere în hipocondrul drept din cauza pufării capsulei în ficatul edematos.
  • Problemele cu circulația cerebrală duc la tulburări de somn, memorie și chiar tulburări mentale și mintale.

Caracteristicile comparative ale edemului cardiac și renal

Insuficiență cardiacăCarcinomul renal
Stadiul inițial al etapeiPicioare, picioarePleoapele, fata
Ora de aparițieDupă-amiaza, searaDimineața
Localizarea etapelor târziiPicioare până la șolduri, spate inferior, perete abdominal anterior, organe genitaleFață, coaptă, extensivă ca anasarki
Rata de ratatConstruiți mai încet și se înrăutățeșteS-au răspândit repede și sunt mai ușor de rezolvat.
densitateStrâns umflăturiLoose, "apos"
Ficat măritcaracteristicatipică

Heart Failure Tratamentul

Terapia insuficienței cardiace se desfășoară în două direcții. Formele acute necesită îngrijiri de urgență. Opțiunile cronice sunt supuse unui tratament planificat, cu corectarea decompensării și întreținerea pe termen lung a dozelor de întreținere a medicamentelor (vezi cercetătorii noi privind efectele încărcării fizice asupra inimii).

Primul ajutor

Tratamentul de urgență include etapa premergătoare spitalizării, efectuată de o ambulanță sau de un medic, cu privire la admiterea în ambulatoriu și tratamentul intern.

  • Îmbunătățirea insuficienței acute a ventriculului stâng sub formă de edem pulmonar începe prin a da pacientului o poziție cu un cap ridicat. A avut inhalare de oxigen cu vapori de alcool. Lasix și dinitratul izosorbid sunt injectate intravenos la glucoză 5%. Atunci când foametea oxigenată a țesuturilor pacientului este transferată la ventilația artificială a plămânilor (traheea este intubată, având anterior introduse sulfat de atropină, dormicum, relaniu și ketamină).
  • Simptomele insuficienței acute a ventriculului drept pe fundalul tromboembolismului pulmonar includ terapia cu oxigen, administrarea de reopoliglucină și heparină (cu o presiune arterială stabilă). În caz de hipotensiune arterială, se administrează dopamină sau adrenalină. Dacă survine o moarte clinică, se efectuează resuscitare cardiopulmonară.

Tratamentul cu insuficiență cardiacă cronică

Insuficiența cardiacă cronică necesită o abordare integrată. Tratamentul include nu numai medicamente, ci și o dietă cu o scădere a lichidului (până la 2,5 litri pe zi) și o sare (până la 1 g pe zi). Terapia se desfășoară cu utilizarea următoarelor grupuri de medicamente.

Acestea reduc revenirea venoasă la inimă și vă permit să faceți față edemului. Se preferă salureticele (furosemid, lasix, torasemid, indapamid) și potasiu (triampur, spironolactonă, verocopironă). Antagoniști ai aldosteronului (verosporină) - medicamentul de alegere în tratamentul edemului refractar.

Acestea reduc preîncărcarea și congestia în plămâni, îmbunătățesc fluxul sanguin renal și remodelează mușchiul inimii, crescând astfel puterea cardiacă:

- Captopril (kapotan), enalapril (enap), perindopril (prestarium), lisinopril (diotonă). Folosit de fosinopril (monopril), ramipril (tritace). Acesta este grupul principal la care răspunde insuficiența cardiacă cronică. Tratamentul se efectuează cu doze minime de întreținere.

- Glicozide cardiace medii și lungi: digoxină (cedoxină) și digitoxină (digofton). Glicozidele cardiace sunt cele mai preferate atunci când există insuficiență cardiacă în prezența fibrilației atriale. Tratarea claselor funcționale III și IV necesită, de asemenea, scopul lor. Medicamentele măresc puterea contracțiilor mitocardului, reduc frecvența contracțiilor, reduc dimensiunea inimii dilatate.

reduce tahicardia și necesitatea miocardică în oxigen. După două săptămâni de adaptare la medicamente, creșterea cardiacă crește. Succinat de metoprolol (betalok ZOK), bisoprolol (concor), nebivolol (nebilet).

Tratamentul insuficienței cardiace se efectuează mult timp sub supravegherea unui cardiolog și a unui terapeut. Dacă se respectă toate recomandările specialiștilor, este posibilă compensarea patologiei, păstrarea calității vieții și prevenirea dezvoltării decompensării.

Informații generale

Insuficiență cardiacă - stare acută sau cronică cauzată de o slăbire a contractilității miocardului și a congestiei în cercul mic sau mare al circulației sângelui. Manifestată prin scurtarea respirației în repaus sau cu o ușoară încărcare, oboseală, edem, cianoză (cianoză) a unghiilor și triunghi nazolabial. Insuficiența cardiacă acută este periculoasă în dezvoltarea edemului pulmonar și a șocului cardiogen, insuficiența cardiacă cronică duce la dezvoltarea hipoxiei organelor. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente cauze de deces.

Reducerea funcției contractile (pompare) a inimii în insuficiența cardiacă conduce la un dezechilibru între nevoile hemodinamice ale corpului și capacitatea inimii de a le îndeplini. Acest dezechilibru se manifestă printr-un exces de intrare venoasă în inimă și rezistență, care este necesar pentru a depăși miocardul pentru a elimina sângele în sânge, asupra abilității inimii de a transfera sânge în sistemul arterelor.

Nu este o boală independentă, insuficiența cardiacă se dezvoltă ca o complicație a diferitelor patologii ale vaselor de sânge și ale inimii: boala cardiacă valvulară, boala ischemică, cardiomiopatia, hipertensiunea arterială etc.

În unele boli (de exemplu, hipertensiunea arterială), creșterea fenomenului insuficienței cardiace are loc treptat, de-a lungul anilor, în timp ce în altele (infarct miocardic acut), însoțită de moartea unei părți a celulelor funcționale, acest timp este redus la zile și ore. Cu o progresie accentuată a insuficienței cardiace (în câteva minute, ore, zile), vorbesc despre forma sa acută. În alte cazuri, insuficiența cardiacă este considerată cronică.

Insuficiența cardiacă cronică afectează 0,5-2% din populație, iar după 75 de ani prevalența acesteia este de aproximativ 10%. Semnificația problemei incidenței insuficienței cardiace este determinată de creșterea constantă a numărului de pacienți care suferă de aceasta, de mortalitatea ridicată și de rata de invaliditate a pacienților.

Factori de risc

Factorii care provoacă dezvoltarea insuficienței cardiace, determină manifestarea acesteia cu o scădere a mecanismelor compensatorii ale inimii. Spre deosebire de cauze, factorii de risc sunt potențial reversibili, iar reducerea sau eliminarea lor poate întârzia agravarea insuficienței cardiace și chiar poate salva viața pacientului.

Acestea includ:

  • suprasolicitarea capacităților fizice și psiho-emoționale
  • aritmiile, embolismul pulmonar, crizele hipertensive, progresia bolii coronariene,
  • pneumonie, ARVI, anemie, insuficiență renală, hipertiroidism
  • medicamente cardiotoxice, medicamente care promovează retenția de lichide (AINS, estrogeni, corticosteroizi) care măresc tensiunea arterială (izadrina, efedrina, epinefrina)
  • o creștere pronunțată și rapidă progresivă în greutate corporală, alcoolism
  • o crestere brusca a BCC cu terapie masiva prin perfuzie
  • miocardită, reumatism, endocardită infecțioasă
  • nerespectarea recomandărilor pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice.

Dezvoltarea insuficienței cardiace acute este adesea observată pe fundalul infarctului miocardic, miocardită acută, aritmii severe (fibrilație ventriculară, tahicardie paroxistică etc.). În acest caz, există o scădere bruscă a eliberării minute și a fluxului sanguin în sistemul arterial. Insuficiența cardiacă acută este clinic similară cu insuficiența vasculară acută și este uneori denumită colaps cardiac acut.

În cazul insuficienței cardiace cronice, schimbările care se dezvoltă în inimă sunt compensate pentru o lungă perioadă de timp prin munca intensă și prin mecanismele adaptive ale sistemului vascular: creșterea rezistenței contracțiilor cardiace, creșterea ritmului, scăderea presiunii în diastol datorită dilatării capilarelor și arteriolelor, care facilitează golirea inimii în timpul sistolului și creșterea perfuziei țesuturi.

O creștere suplimentară a fenomenului insuficienței cardiace este caracterizată de o scădere a volumului de ieșire cardiacă, o creștere a cantității reziduale de sânge din ventricule, depresiunea în timpul diastolului și suprasolicitarea fibrelor musculare miocardice. Constrângerea constantă a miocardului, încercând să împingă sânge în sânge și să mențină circulația sângelui, provoacă hipertrofia compensatorie. Totuși, într-un anumit moment, stadiul de decompensare apare, datorită slăbirii miocardului, a dezvoltării distrofiei și a proceselor de întărire a acesteia. Miocardul însuși începe să experimenteze o lipsă de alimentare cu sânge și de aprovizionare cu energie.

În această etapă, mecanismele neurohumorale sunt implicate în procesul patologic. Activarea sistemului simpatic-suprarenale provoacă vasoconstricție la nivelul periferiei, contribuind la menținerea presiunii arteriale stabile în circulația principală, reducând în același timp cantitatea de ieșire cardiacă. Vazoconstricția renală care se dezvoltă în timpul acestui proces conduce la ischemie renală, contribuind la retenția fluidelor interstițiale.

Creșterea secreției pituitare a hormonului antidiuretic crește reabsorbția apei, ceea ce duce la creșterea volumului circulant al sângelui, la creșterea presiunii capilare și venoase, la creșterea transudării fluidului în țesut.

Astfel, insuficiența cardiacă severă duce la tulburări hemodinamice brute în organism:

Tulburare de schimb de gaze

Când debitul de sânge este încetinit, absorbția țesutului de oxigen din capilare crește de la 30% în normal la 60-70%. Diferența arteriovenoasă în saturația oxigenului din sânge crește, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei. Acumularea de metaboliți oxidați în sânge și creșterea masei musculare respiratorii determină activarea metabolismului bazal.

Există un cerc vicios: organismul are o nevoie crescută de oxigen, iar sistemul circulator nu reușește să-l satisfacă. Dezvoltarea așa-numitei datorii de oxigen conduce la apariția cianozelor și a dificultății de respirație. Cianoza în insuficiența cardiacă poate fi centrală (cu stagnare în circulația pulmonară și oxigenare în sânge afectată) și periferică (cu flux sanguin mai lent și utilizare sporită a oxigenului în țesuturi). Deoarece eșecul circulator este mai pronunțat la periferie, la pacienții cu insuficiență cardiacă există acrocianoză: cianoza membrelor, urechilor și vârful nasului.

Edemul se dezvoltă ca urmare a unui număr de factori: retenția fluidului interstițial atunci când crește presiunea capilară și încetinește fluxul sanguin, retenția de apă și sodiu atunci când metabolismul apei-sare este perturbat, presiunea oncotică a plasmei sanguine este perturbată la inactivarea aldosteronului și hormonul anti-diuretic este redus în timp ce funcția hepatică scade.

Edemul de insuficiență cardiacă, mai întâi ascuns, a exprimat o creștere rapidă a greutății corporale și o scădere a cantității de urină. Apariția edemului vizibil începe cu extremitățile inferioare, în cazul în care pacientul merge, sau de la sacrum, în cazul în care pacientul se află.Mai departe se dezvoltă picături abdominale: ascită (cavitatea abdominală), hidrotorax (cavitatea pleurală), hidropericard (cavitatea pericardică).

Congestive în organe

Congestia în plămâni este asociată cu afectarea hemodinamică a circulației pulmonare. Caracterizat prin rigiditatea plămânilor, o scădere a excursiilor respiratorii ale pieptului, mobilitatea limitată a marginilor pulmonare. Se manifestă prin bronșită congestivă, pneumococrită cardiogenă, hemoptizie. Stagnarea circulației pulmonare determină hepatomegalie, manifestată prin severitate și durere în hipocondrul drept și apoi prin fibroza cardiacă a ficatului, cu dezvoltarea țesutului conjunctiv în acesta.

Extinderea cavităților ventriculare și a atriilor în insuficiența cardiacă poate duce la o insuficiență relativă a valvei atrioventriculare, care se manifestă prin umflarea venelor gâtului, tahicardie, expansiunea marginilor inimii. Odată cu apariția gastritei congestive apare greață, pierderea poftei de mâncare, vărsături, tendință la flatulența constipației, pierderea greutății corporale. Atunci când insuficiența cardiacă progresistă dezvoltă un grad sever de epuizare - cașexia cardiacă.

Procesele stagnante în rinichi determină oligurie, o creștere a densității relative a urinei, proteinurie, hematurie și cilindruria. Funcția defectuoasă a sistemului nervos central în insuficiența cardiacă este caracterizată prin oboseală, scăderea activității mentale și fizice, iritabilitate crescută, tulburări de somn și stări depresive.

Prognoza și prevenirea

Pragul de supraviețuire de cinci ani pentru pacienții cu insuficiență cardiacă este de 50%. Prognosticul pe termen lung este variabil, este influențat de severitatea insuficienței cardiace, fondul concomitent, eficacitatea terapiei, stilul de viață etc. Tratamentul insuficienței cardiace în stadiile incipiente poate compensa pe deplin starea pacienților, cel mai grav prognostic fiind observat la insuficiența cardiacă a III-a.

Prevenirea insuficienței cardiace este prevenirea dezvoltării bolilor care o provoacă (boală arterială coronariană, hipertensiune arterială, defecte cardiace etc.), precum și factori care contribuie la apariția acesteia. Pentru a evita progresia insuficienței cardiace deja dezvoltate, este necesar să se respecte un regim optim de activitate fizică, administrarea medicamentelor prescrise, monitorizarea constantă de către un cardiolog.

Vizionați videoclipul: Insuficienta cardiaca cauze, simptome, tratament VIDEO (Ianuarie 2020).