Polineuropatia axonală

polineuropatie
ICD-10G 60 60. -G 64 64.
ICD-10-CMA69.22 și G62.9
ICD-9356.4 356.4 , 357.1 357.1 - 357.7 357.7
angrenaD011115

polineuropatie (polidiculoneuropatie, polineuropatie, de asemenea) - leziuni multiple ale nervilor periferici, manifestate prin paralizie flascată, tulburări de sensibilitate, tulburări trofice și vasculare, în special în extremitățile distal. Acesta este un procedeu patologic simetric comun, de obicei localizat distal, care se răspândește treptat proximal.

Prin patomorfologia daunelor

  • inflamator
  • Substanțele toxice sunt substanțe care afectează negativ animalele și oamenii buni, sunt împărțite în grupuri în funcție de toxicitatea lor acută sau cronică, nivelul cumulului funcțional sau material și afilierea chimică. Criterii de toxicitate a substanțelor. Toxicitatea chimică se caracterizează de obicei prin următoarele criterii: LD50 (CK50), LD (CK) 6, LD (CK) 84, doza maximă inactivă sau concentrația (maxim ND sau max NC) concentrație (min DD sau min DK). LD50, sau CK50, - Doza de substanță toxică care provoacă moartea a 50% dintre persoanele care au primit o substanță toxică. De obicei, LD50 este determinat la șoareci albi sau la șobolani albi cu o singură injecție a unei substanțe toxice pe cale orală sau pentru uz extern. LD (Regatul Unit) 16 și LD (Regatul Unit) 84 - dozele care determină decesul a 16 și 84% dintre persoane. Acești indicatori caracterizează dozele letale minime și maxime, care sunt determinate de metoda de calcul la calcularea valorii LD50. În toxicologia veterinară, indicatorul LD50 este determinat în principal pentru păsări (pui, găini). Pentru animalele mari (ovine, bovine, cai, porci) se recomandă să se determine indicatorul TD5o - doza care produce semne vizibile de intoxicație la 50% dintre persoanele cu o singură injecție a substanței oral sau extern. Doza maximă inactivă sau Concentrația (max sau Max. NK), - Doza maximă sau concentrația care poate fi determinată prin cele mai sensibile teste toxicologice, fără a provoca un efect toxic. O excepție este indicatorul suprimării activității sângelui colinesterazei, care este principalul test biochimic în evaluarea toxicologică a efectului compușilor organofosforici. Se crede că inhibarea activității acestei enzime este de până la 20% sigură pentru animal. În cazul caracteristicilor toxicologice ale acestor compuși, doza cea mai inactivă sau concentrația este cea care determină inhibarea
  • alergic
  • traumatic

Prin patomorfologia daunelor

Polineuropatia axonală

Polineuropatia axonică este o boală în care nervii motori, senzoriali sau vegetativi sunt afectați. Boala se poate dezvolta ca rezultat al intoxicației, afecțiunilor endocrine, lipsei vitaminelor, eșecului sistemului imunitar, tulburărilor circulatorii. Pentru a determina cauza bolii, localizarea și amploarea daunelor la anumite fibre nervoase, neurologii spitalului Yusupov folosesc metode moderne de diagnosticare. Examinarea pacientului se efectuează utilizând cele mai noi echipamente de la producători de renume din Europa, SUA și Japonia.

În timpul tratamentului în clinica de neurologie, pacienții se află în saloane cu un nivel european de confort. Profesori, medicii de cea mai înaltă categorie sunt în mod individual potrivită pentru alegerea metodei de tratament și a dozei de medicamente. Leading neurologi folosesc droguri înregistrate în Federația Rusă. Ei au o eficiență ridicată și o severitate minimă a efectelor secundare.

Cauze ale polineuropatiei axonale a extremităților inferioare

Polineuropatia de tip axonal a membrelor inferioare se poate dezvolta din diferite motive:

  • epuizare
  • deficit de vitamina B.1, în12,
  • boli care duc la distrofie,
  • intoxicare cu plumb, cadmiu, mercur, monoxid de carbon, alcool, alcool metilic, compuși organofosforici, medicamente,
  • boli ale sistemului circulator și limfatic (limfom, mielom);
  • boli endocrine - diabet.

Intoxicarea endogenă în insuficiența renală, procesele autoimune, pericolele profesionale (vibrațiile), amiloidoza reprezintă un factor care provoacă dezvoltarea polineuropatiei motorii sau senzorimotorii axonale. Polineuropatia poate fi cauzată de ereditatea împovărată.

Deficiența vitaminelor din grupa B, în special piridoxina și cianocobalamina, afectează negativ conductivitatea fibrelor nervoase și provoacă polineuropatia axonală senzorială a extremităților inferioare. Acest lucru apare atunci când intoxicația cronică de alcool, invaziile helmintice, boala intestinului cu absorbție redusă, epuizare. În cazul otrăvirii cu substanțe neurotoxice, conductivitatea fibrelor nervoase este perturbată. Alcoolul metilic în doze mici poate provoca polineuropatie. Polineuropatia medicamentului cauzată de aminoglicozide, sărurile de aur, bismutul ocupă o cotă considerabilă în structura neuropatiei axonale.

În diabet, funcția de nervi periferici este afectată datorită neurotoxicității metaboliților acizi grași, a cetonelor cetone. Acest lucru se datorează imposibilității utilizării glucozei ca sursă principală de energie. În schimb, grăsimile sunt oxidate.

În procesele autoimune, sistemul imunitar atacă propriile fibre nervoase. Acest lucru se datorează provocării imunității cu utilizarea nefolositoare a medicamentelor imunostimulatoare și a metodelor neconvenționale. Factorii de declanșare a polineuropatiei la persoanele predispuse la boli autoimune sunt imunostimulantele, vaccinurile, autohemoterapia. Când amiloidoza din organism acumulează amiloid de proteine. Aceasta întrerupe funcția fibrelor nervoase.

În prezent există mai multe teorii ale mecanismului de dezvoltare a polineuropatiei:

  • teoria vasculară se bazează pe implicarea vaselor în proces prin care oxigenul și nutrienții intră în nervii periferici, precum și schimbările în caracteristicile fizico-chimice ale sângelui, ceea ce duce la ischemie nervoasă,
  • teoria stresului oxidativ explică dezvoltarea polineuropatiei axonale din punctul de vedere al tulburărilor în schimbul de oxid nitric, care modifică mecanismele de potasiu-sodiu care stau la baza formării excitației și a impulsului prin nervi
  • teoria reducerii activității factorului de creștere a nervului sugerează că polineuropatia axonală se dezvoltă datorită unui deficit de transport axonal cu dezvoltarea ulterioară a axonopatiei,
  • Teoria imunologică explică dezvoltarea polineuropatiei senzorimotorii tip axonale, ca urmare a producerii încrucișate a autoanticorpilor la structurile sistemului nervos periferic, urmată de inflamație autoimună și necroză.

Factorii care contribuie la dezvoltarea polineuropatiei senzorimotorii axonale sunt diverse și numeroase. Chiar și utilizarea metodelor moderne de cercetare poate determina cauza bolii doar la 40-75% dintre pacienți.

Imagine clinică a polineuropatiei axonale

Se disting un curs acut, subacut și cronic al polineuropatiei axonale. Există polineuropatii axonale primare și demielinizante. În cursul dezvoltării bolii, demielinizarea este adăugată secundar la polineuropatia axonală, iar componenta axonală este adăugată secundar la cea demielinizantă.

Principalele manifestări ale polineuropatiei axonale sunt:

  • frică sau paralizie spastică a membrelor,
  • mușcături musculare
  • semne de afectare a circulației sângelui - umflarea brațelor și a picioarelor, amețeli în creștere,
  • schimbarea sensibilității - un sentiment de înțepătură, arsură, târâtoare,
  • slăbirea sau întărirea senzațiilor tactile, durerii și temperaturii,
  • discursul și mersul afectat.

Simptomele vegetative ale polineuropatiei senzorimotorii axonale includ următoarele simptome:

  • ritmul cardiac rapid sau rar,
  • transpirația excesivă sau pielea uscată,
  • roșeață sau paloare a pielii,
  • Disfuncție erectilă sau ejaculare defectuoasă
  • tulburare de miscare a intestinului si a vezicii urinare,
  • excesiv de salivare sau uscăciune a gurii,
  • tulburare de cazare.

Polineuropatia axonică manifestă disfuncția nervilor deteriorați. Nervii periferici sunt responsabili pentru mișcarea musculară, sensibilitatea, au un efect vegetativ (reglează tonul vascular). În încălcarea conducerii nervilor apar tulburări senzoriale:

  • parestezii (senzații de crawl pe piele),
  • hiperestezie (sensibilitate crescută),
  • hipestezie (sensibilitate redusă),
  • pierderea funcției senzoriale după tipul de sigilii sau șosete (pacientul nu poate simți picioarele sau palmele sale).

Odată cu înfrângerea fibrelor vegetative, reglarea tonusului vascular este în afara controlului. În cazul polineuropatiei axilon-demyelinizante, capilarele sunt comprimate, ducând la umflarea țesuturilor. Membranele superioare sau inferioare datorate acumulării de lichid în ele cresc în dimensiune. Deoarece, în cazul polineuropatiei extremelor inferioare, tot sângele se acumulează în părțile afectate ale corpului, pacientul devine amețit când se ridică. Datorită faptului că reglarea trofică dispare, apar leziuni ulcerative erozive ale extremităților inferioare.

Motoarele neuropatice axonale se manifestă prin tulburări de mișcare ale extremităților superioare și inferioare. Deteriorarea fibrelor motorului, care sunt responsabile de mișcarea picioarelor și a brațelor, duce la paralizia mușchilor. Imobilizarea se manifestă ca rigiditate a mușchilor (cu paralizie spastică) și relaxarea lor (cu pareză lentă). Cu un grad moderat de deteriorare, tonusul muscular este slăbit. Tendonul și reflexele periostale pot fi îmbunătățite sau slăbiți. Uneori, în timpul examinării, neurologul nu le respectă. Deseori există o leziune a nervilor cranieni, care se manifestă prin următoarele afecțiuni:

  • surditate (în cazul deteriorării celei de-a opta perechi - nervul precochlear),
  • paralizia muschilor hipoglosoși și a mușchilor limbii (a douăsprezecea pereche de nervi cranieni suferă);
  • dificultăți în înghițire (funcția celei de a noua perechi este încălcată).

Odată cu înfrângerea oculomotorului, nervilor trigemenici și faciali, modificări de sensibilitate, paralizie, asimetrie a feței se dezvoltă, se produc mișcări musculare. În polineuropatia demielinizantă axonală a extremităților inferioare sau superioare, leziunile pot fi asimetrice. Acest fenomen apare în mai multe mononeuropatii, când reflexele lui Achilles sunt genunchi, carportal, asimetrice.

Principala metodă de cercetare, care permite identificarea localizării procesului patologic și a gradului de deteriorare a fibrelor nervoase, este electroneuromiografia. Procedura din spitalul Yusupov este efectuată de neurologi, neurologi, candidați la științele medicale. Pentru a determina cauza bolii, medicii determină nivelul de glucoză din sânge, dacă se suspectează polineurografia axonală toxică, se efectuează teste toxicologice. Tulburările funcției nervoase sunt stabilite utilizând definiția sensibilității tactile, a temperaturii și a vibrațiilor.

Tratamentul polineuropatiei axonale

Neurologii spitalului Yusupov efectuează un tratament amplu al polineuropatiei axonale a extremităților inferioare, care vizează cauza, mecanismele de dezvoltare și simptomele bolii. Medicii prescriu la pacienți vitamine din grupa B. Printre numeroasele mijloace de combatere a perturbării proceselor oxidative, preparatele de acid alfa-lipoic sau tioctic sunt clasificate ca medicamente de primă alegere. Neurologii utilizează tioctacid nu numai la diabetici, ci și la alte tipuri de polineuropatie axonală. Regimul de tratament include administrarea zilnică de 600 mg de medicament. Apoi, pacienții iau o capsulă tioctacidă timp de o lună.

Când paralizie flască folosit inhibitori de colinesterază (kalimin, neostigmina, neuromidin. Paralizia spastică tratate cu miorelaxante și anticonvulsivante. În cazul în care cauza polineuropatia este intoxicație, utilizat antidoturi specifice, se spală de stomac, diureza când terapia de perfuzie, plasmafereza. Când intoxicație cu metale grele folosind tiosulfat de sodiu, tectină-calciu, D-penicilamină. Dacă există o otrăvire cu compuși organofosforici, se utilizează agenți asemănători cu atropină. Polineuropatia autoimună este administrarea hormonilor glucocorticoizi. Tratamentul neuropatiei diabetice constă în administrarea de medicamente hipoglicemice (metformină, glibenclamidă), antihipoxanți (mexidol, emoxipină, aktovegin).

Analgezicele (tramadolul) și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (nimesulid, dicloberl retard) sunt utilizate pe scară largă ca mijloc de tratare simptomatică a sindromului durerii în polineuropatia axonală. Cu bolile însoțitoare ale sistemului digestiv, persoanele vârstnice sunt prescrise de Celebrex. În cazurile de durere persistentă, se adaugă antidepresive la terapia complexă.

În perioada subacută și de recuperare a polineuropatiei la nivelul extremităților inferioare, în funcție de tipul axonal, terapeuții de reabilitare ai spitalului Yusupov utilizează metodele de terapie non-medicamentoasă:

  • aplicații de parafin-ozocerit,
  • electrostimulare,
  • diferite tipuri de masaj
  • jacuzzi și băi cu patru camere,
  • oxigenare hiperbarică.

Pacientii care sufera de polineuropatie axonala senzoriala a extremitatilor inferioare primesc blocade endoliphotropice cu prozerin. Tratamentul eficient al polineuropatiei axonale a extremităților inferioare poate fi finalizat prin contactarea Spitalului Yusupov. Specialiștii centrului de contact vă vor înregistra pentru o întâlnire cu un neurolog și alți specialiști și veți răspunde la toate întrebările.

Vizionați videoclipul: Tratamiento contra la polineuropatía. En forma (Ianuarie 2020).